referat interpretation charakterisierung

REFERAT-Menü

Deutsch
Geographie
Geschichte
Chemie
Biographien
Elektronik
Englisch
Epochen
Französisch
Biologie
Informatik
Italienisch
Kunst
Latein
Literatur
Mathematik
Musik
Philosophie
Physik
Politik
Psychologie
Recht
Sonstige
Spanisch
Sport
Technik
Wirtschaft
Wirtschaftskunde-BWL

Diabetes mellitus

Inhalt Seite

  1. Was ist Diabetes mellitus? 3

    1. Was heißt Zuckerkrankheit? 3

    2. Diabetes mellitus: Typ 1 und 2 3

    3. Symptome des Diabetes mellitus 4 24579gez87nzk5c

    4. Hypoglykämie und Hyperglykämie 4

  1. Ursachen von Diabetes mellitus 6

    1. Ursachen Typ 1 6

    2. Ursachen Typ 2 6 ez579g4287nzzk

    3. Sonstige Diabetesformen 7

  1. Folgeschäden von Diabetes mellitus 8

    1. Ateriosklerose 8

    2. Diabetische Neuropathie 8

    3. Diabetische Nephropathie 9

    4. Diabetischer Fuß 9

    5. Gastroenterologie 9

    6. Hypoglykämie 9

    7. Hyperglykämie 10

    8. Retinopathie 10

    9. Weitere Erkrankungen 10

  1. Behandlung von Diabetes mellitus 12

    1. Typ 1 Diabetes 12

    2. Typ 2 Diabetes 12

    3. Orale Antidiabetika 12

    4. Formen der Insulintherapie 13

      1. Konventionelle Insulintherapie (CT) 13

      2. Vor- und Nachteile der Insulininjektion 13

      3. Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT) 13

      4. Insulinpumpentherapie (kontinuierliche subcutane* Insulin-Injektion) 14

      5. Vor- und Nachteile der Insulinpumpertherapie 14

    5. Transplantation 14


Inhalt Seite

  1. Die Geschichte von Diabetes mellitus 16

  1. Forschung und Suche nach neuen Behandlungsmethoden 19

    1. Generelle Informationen 19

    2. Neue Frühdiagnosemöglichkeit entdeckt 21

  1. Vererbung von Diabetes mellitus 22

    1. Rolle der Vererbung 22

    2. Die erbliche Disposition von Typ1 spielt nur eine geringe Rolle 22

    3. Vererbung erklärt nicht die Entstehung des Typ1 22

    4. Vererbung beim Typ 2 23

    5. Vererbung allein löst die Erkrankung nicht aus 23

  1. Leben mit Diabetes 24

    1. Ernährung 24

    2. Die Jugend 24

    3. Erfahrungen einer jungen Diabetikerin 25

    4. Diabetes und Ihr Job 25

    5. Allgemeine Informationen 26

  1. Lexikon 27


1. Was ist Diabetes mellitus?

 

 

Diabetes mellitus ist der Fachbegriff für die Zuckerkrankheit, die am häufigsten auftretende Stoffwechselstörung in Deutschland. Man unterscheidet dabei zwischen dem Typ 1 und Typ 2 Diabetes. Mehr als 5 Millionen Menschen in der Bundesrepublik, haupt-sächlich ältere Frauen und Männer, sind an Diabetes erkrankt. Davon sind 90% Typ 2 Diabetiker. Man geht allerdings von einer Dunkelziffer aus, die 40 bis 50% betragen soll.

Was heißt Zuckerkrankheit?

Zucker gehört zu den Kohlenhydraten und ist ein wichtiger Energielieferant. Kohlenhydrate, die man meist in Form von Stärke (also in Reis, Getreide, Kartoffeln usw.), Rohrzucker und durch das im Fleisch enthaltene Glykogen zu sich nimmt, werden zu Traubenzucker (Glukose) abgebaut. Also steigt durch die Zufuhr von Kohlenhydraten der Glukosespiegel im Blut an. Der Blutzucker erhöht sich meistens durch viele äußere aber auch körpereigene Faktoren. Nur wenn Insulin, (ein wichtiges, körpereigenes Hormon, dass in der Bauch-speicheldrüse gebildet wird) vorhanden ist, kann die Glukose aus dem Blut in die Muskel- und Fettzellen gelangen. Insulin ist das einzige Hormon des Körpers, dass die Senkung des Blutzuckerspiegels bewirkt. Ist die Bauchspeicheldrüse nicht mehr in der Lage Insulin zu produzieren, oder das Hormon erzielt keine Wirkung bei der Zelle, kann die Glukose nicht mehr in die Zellen gelangen. Folglich leiden die Zellen unter Glukosemangel und der Zuckerspiegel im Blut steigt an. Die Ursachen des am häufigsten auftretenden Diabetes Typ 2 liegen in erblicher Veranlagung, Bewegungsmangel und Übergewicht, welche zu erhöhter Insulinfreisetzung führen, woraufhin die Zellen unempfindlicher gegenüber Insulin werden. Überschüssiger Zucker wird im Harn ausgeschieden, wenn eine Blutzuckerkonzentration über 1,6 bis 1,8 g/l vorliegt.

 

 

Diabetes mellitus: Typ 1 und 2

Beim Typ 1 Diabetes kommt es bereits in der Kindheit oder Jugend, zu einer Zerstörung der ß-Zellen, der insulinbildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse, meist solang bis kein Insulin mehr ausgeschüttet wird. Deshalb wird der Typ 1 Diabetes auch als jugendlicher oder juveniler Diabetes bezeichnet. Diese Zerstörung erfolgt fast immer durch das körpereigene Immunsystem, daher ist der Typ 1 Diabetes auch eine Autoimmunkrankheit. Eine Insulintherapie ist erforderlich, das heißt, Insulin muss zugeführt werden, welches dem genauen Insulinbedarf des Patienten entspricht. Beim Typ 1 Diabetes liegt ein absoluter Insulinmangel vor, im Gegensatz zum Typ 2 Diabetes, bei dem ein relativer Insulinmangel vorliegt. Ein langsam zunehmender Insulinmangel führt zu einer Verringerung der Insulin-wirkung in Kombination mit einer Störung der Insulinsekretion. Der Körper kann den Insulinbedarf nicht ausreichend oder zeitgerecht decken. Häufig ist der Insulinspiegel im Blut sogar erhöht, jedoch sind die wohlgenährten Zellen Insulinresistent geworden und die Anzahl der Insulinrezeptoren auf den Zielzellen hat sich verringert. So kann nur weniger Glukose aufgenommen werden, dessen Konzentration jedoch gestiegen ist. Dies führt zur gesteigerten Insulin-Freisetzung. Dieser Diabetestyp tritt meist im mittleren und höheren Erwachsenenalter auf und wird auch als Folge des „Wohlstandsyndroms“ bezeichnet, da die meisten Typ 2 Diabetiker übergewichtig sind. Bei über der Hälfte der Erkrankten tritt die Krankheit im Alter von 65-70 Jahren auf.

Symptome des Diabetes mellitus

Charakteristische Symptome für beide Diabetestypen sind übermäßiger Durst, erhöhter Harndrang, Gewichtsabnahme, körperliche Abgeschlagenheit, Müdigkeit (durch gesteigerte Ketonkörperbildung kommt es beim Fettabbau zur Übersäuerung des Körpers, was sich dämpfend auf das Nervensystem auswirkt), Neigung zu Infektionen, Wadenkrämpfe, Sehstörungen, Übelkeit, Hautveränderungen (in Folge einer Dehydratation, also Aus-trocknung) und Juckreiz. Die Folgeerkrankungen des Diabetes mellitus können verheerend sein, wie Augenschäden (Retinopathie) bis zur Erblindung, Nierenschäden (Nephropathie), Nierenversagen, Nervenschäden (Neuropathie) und Durchblutungs-störungen, die zu Amputationen führen können, bis hin zu Potenzstörungen bei Männern. Eine Schädigung der kleinen und großen Blutgefäßen kann die Durchblutung verringern und einen Schlaganfall oder andere Erkrankungen des Herzens hervorrufen.

Beim Typ 1 ist Gewichtsverlust typisch, da im Insulinmangel die Lipidsynthese (Fettaufbau) gestört ist. Der Körper kann das Fett nicht speichern und durch Dehydratation verliert der Körper zusätzlich an Gewicht. Die Gewichtszunahme ist für den Typ 2 typisch, da der erhöhte Insulinspiegel aufbauend wirkt und eine vermehrte Speicherung der Glucose in Form von Körperfett veranlasst und gleichzeitig der Fettabbau durch das Insulin gehemmt wird.

Hypoglykämie und Hyperglykämie

Hypoglykämie ist eine Unterzuckerung bei der der Blutzuckerspiegel unter 50 mg/dl absinkt und wichtige Organe nicht mehr mit Glukose versorgt werden können. Dieser Mangelzustand äußert sich in Hungergefühl, zittrige Hände, blasse Haut, verschwommene Sicht, schwankender Gang, Störungen in Sprache oder Verhalten und Schwitzen. Die Ursachen der Unterzuckerung liegen in Erbrechen, geringer Kohlenhydratzufuhr, hoher körperlicher Belastung, Alkohol, Medikamenten, gesunkenem Insulinbedarf und zu hoher Insulinverabreichung.

Hyperglykämie ist eine Überzuckerung, bei der die Nierenschwelle von 10mg/dl überschritten wird und Glukose ins Urin übertritt. Die Bildung von Ketonkörpern kann zur Übersäuerung des Blutes führen und somit eine gefährliche Situation auslösen, welche über die üblichen Symptome bis hin zum diabetischen Koma führen kann.


2. Ursachen von Diabetes mellitus

 

 

Ursachen Typ 1

Bei dem Typ-1 Diabetes handelt es sich um eine Autoimmunkrankheit. Das bedeutet, dass Abwehrzellen des Körpers, die normalerweise Krankheitserreger und entartete Zellen unschädlich machen, gesunde Zellen des Körpers angreifen. Dadurch werden gesunde Zellen geschädigt und sogar völlig vernichtet.

Im Fall des Typ-1 Diabetes sind von dieser Zerstörung dir B-Zellen der Bauchspeicheldrüse betroffen, die für die Produktion des Insulins verantwortlich sind. Nach einer Schädigung über einen langen Zeitraum nimmt die Insulinproduktion immer mehr ab bis schließlich überhaupt kein Insulin mehr hergestellt wird. Dadurch erhöht sich der Blutzuckerspiegel.

Damit es zu der Autoimmunkrankheit kommt, müssen mehrere Faktoren zusammenkommen:

  • Veranlagung: Der Typ-1 Diabetes ist keine Erbkrankheit. Lediglich die Veranlagung wird von den Eltern an die Kinder weitergegeben. Hiermit lässt sich jedoch nicht allein die Entstehung der Krankheit erklären, da nur wenige Menschen, die die Veranlagung, auch erkranken.

  • Virusinfektion: Der Coxsackie - Virus ist weltweit verbreitet und führt vor allem bei Kindern zu Atemwegserkrankungen. Ein bestimmter Eiweißbestandteil des Virus hat große Ähnlichkeit mit einem dem Enzym Glutaminsäuredecarboxylase (GAD), das in den B-Zellen der Bauchspeicheldrüse hergestellt wird. Bei einer Infektion mit Coxsackie – Viren bildet die Immunabwehr Antikörper gegen das Virus. Ist die Krankheit überstanden, kommt es nun zu einer Verwechslung. Die Antikörper greifen nun auch die körpereigene Substanz GAD an und zerstören so die B-Zellen.

 

 

Ursachen Typ 2

Beim Typ-2 Diabetes werden die Zellen resistent gegen das Insulin und sprechen daher nicht auf dieses an. Das hat zur Folge, dass die Glucose nicht mehr in die Zellen gelangen kann, da das Insulin die Zellen für die Glukose „aufschließen“ soll. Die Glukose zirkuliert dann verstärkt mit dem Blut, weil das Insulin nicht wirksam arbeitet. Der Körper interpretiert das als Insulinmangel. Dadurch produziert die Bauchspeicheldrüse mit der Zeit immer mehr Insulin und es kommt zu einem Insulinüberschuss. Dieser Vorgang wird Hyperinsulinämie genannt. Für einige Zeit verhindert diese einen zu hohen Blutzuckerspiegel und damit eine gefährliche Stoffwechselentgleisung. Eines Tages sind durch die fortdauernde Überproduktion, die B-Zellen erschöpft. Dadurch kommt es zu dem erhöhten Blutzuckerspiegel.

Damit diese Art der Krankheit zum Ausbruch kommt, müssen allerdings auch erst verschiedene Faktoren zusammen treffen.

  • Vererbung: Die erbliche Veranlagung ist sehr viel höher zu bewerten, als beim Typ-1 Diabetes. Ist ein Elternteil am Typ-2 Diabetes erkrankt liegt die Wahrscheinlichkeit bei 40% das auch das erwachsene Kind an dieser Krankheit erkrankt. Sind beide Eltern betroffen, liegt die Wahrscheinlichkeit sogar bei 60%.

  • Hormonelle Ursachen: Das erst kürzlich entdeckte Hormon Resistin sorgt im Organismus dafür dass, die Körperzellen nicht mehr so empfindlich auf das Insulin reagieren. Gleichzeitig fördert es die Speicherung von Fett in den Fettzellen. Diese Entdeckung erklärt sowohl die Entstehung der Insulinresistenz als auch das bei Diabetikern häufig auftretende Übergewicht.

  • Fehlernährung

  • Übergewicht

  • Bewegungsmangel

 

Sonstige Diabetesformen

 

  • Schwangerschaftsdiabetes: Bei 2-5% aller Schwangeren kommt es zu einer behandlungsbedürftigen Erhöhung des Blutzuckers. In der Regel verschwindet der Diabetes nach Beendigung der Schwangerschaft. Allerdings entwickelt sich bei einem Teil der Frauen später unabhängig von der Schwangerschaft ein Diabetes. Mindestens 30% der Frauen, die einen Schwangerschaftsdiabetes durchgemacht haben, entwickeln nach 10 Jahren einen erneuten Diabetes.

  • Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse

  • Medikamente: Auch Medikamente können zum Auftreten eines Diabetes mellitus beitragen. An erster Stelle ist hier das Kortison und seine Abkömmlinge zu nennen. Diese Stoffe wirken wie die körpereigenen Hormone aus der Nebennierenrinde.

Weniger ausgeprägt, aber noch deutlich nachweisbar ist die nachteilige Wirkung mancher harntreibender bzw. blutdrucksenkenden Mittel (Thiazide und Betablocker) sowie der sog. Antibabypille (Antikonzentrazeptiva). Auch sie können zu einer vorzeitigen Diabeteserkrankung führen oder eine bestehende diabetische Stoffwechsellage verschlechtern.

 


3. Folgeschäden von Diabetes mellitus

Ist ein Mensch an Diabetes erkrankt, kann es auf Grund des gestörten Blutzuckerspiegels zu zahlreichen Folgeerkrankungen kommen, die das Leben der betroffenen Personen erheblich beeinträchtigen können. Es gibt kaum ein Organ in unserem Körper, auf das sich diese heimtückische Krankheit nicht auswirkt.

 

Ateriosklerose

Bei der Ateriosklerose handelt es sich um die Verkalkung der Blutgefäße. Diese Verkalkung tritt besonders häufig bei Patienten mit Typ 2-Diabetes auf. Sind die größeren Gefäße betroffen, wie etwa die Herzkranzgefäße, spricht man von makrovaskulären Komplikationen. Diese äußern sich vor allem durch ein starkes Enge-/Druckgefühl oder Brennen hinterm Brustbein und werden gefördert durch Zigarettenrauch, Übergewicht, hohen Blutdruck und erhöhte Blutfettwerte. Im schlimmsten Fall kann es zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall kommen.

Diabetische Neuropathie

Bei der diabetischen Neuropathie muss man zwischen zwei Formen unterscheiden: der peripheren Neuropathie (Erkrankungen des willkürlichen Nervensystems) und der autonomen Neuropathie (Erkrankung des vegetativen Nervensystems). Leidet ein Patient an der peripheren Neuropathie, äußert sich das bei ihm vor allem durch Schmerzen oder Missempfindungen in den unteren Gliedmaßen, häufig auch Wadenkrämpfe, Muskelschwäche und Gangunsicherheit. Die Beschwerden treten häufig in der Nacht auf und können durch Gehen gemildert werden. Eine spezielle Form der peripheren Neuropathie ist der diabetische Fuß (s. nächste Seite).

Da bei der autonomen Neuropathie das vegetative Nervensystem betroffen ist, kann es bei dieser Form der Erkrankung zu Schäden oder Störungen an fast allen Organen kommen. Einige Beispiele sind: Kontinuierlich erhöhter Herzschlag im Ruhezustand, Völlegefühl schon nach kleinen Mahlzeiten und der Verlust des Blasenempfindens mit spätem Einsetzen des Harndrangs. Diese Form der Krankheit entwickelt sich nur sehr langsam und durch moderne Untersuchungsmethoden ist es heutzutage möglich, die Schäden an den Nerven bereits frühzeitig zu erkennen, sodass es nicht mehr zu einem Auftreten der Beschwerden kommen muss.

 

 

 

 

 

Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie ist eine Erkrankung der Nieren. Die Aufgabe der Nieren ist es, das Blut von Giftstoffen (z.B. Medikamenten) zu reinigen, den Wassergehalt des Körpers zu regulieren, die Zusammensetzung der Blutsalze zu kontrollieren und Hormone für die Blutdruckregulation oder die Blutbildung zu produzieren. Bei der diabetischen Nephropathie ist der Aufbau der Basalmembran innerhalb des Nierenkörperchens, die als eine Art Filter dient und deren Aufgabe es ist, Wasser, Salz und Abfallprodukte vom Blut zu trennen, gestört. Sie lässt dann wichtige Eiweiße leichter durch, die mit dem Urin dann ausgeschieden werden. Weißt man also Eisweißstoffe im Urin nach, bedeutet dies, dass ein Patient bereits an der diabetischen Nephropathie leidet, die bis zu einer Funktionunfähigkeit des Nierenkörperchens führen kann. Diese zeigt sich dann an Wassereinlagerungen in den Beinen und an Atemnot.

Diabetischer Fuß

Wie vorhin schon einmal erwähnt, kann es bei dauerhaft erhöhten Blutzuckerwerten zu einer Polyneuropathie kommen. Diese äußert sich u.a. durch ein gestörtes Schmerzempfinden, das bis zur Taubheit führen kann. Normalerweise beginnt diese in den Füßen. Verletzt sich nun ein Patient und bemerkt dieses, auf Grund fortgeschrittenen Alters, nachlassender Sehkraft und eingeschränkter körperlicher Beweglichkeit nicht, kann dies zu starken Infektionen führen, sodass im schlimmsten Falle ein Fuß amputiert werden muss.

Gastroenterologie

Wenn der Diabetesstoffwechsel nicht optimal ist und es zu Fehlfunktionen des Magen-Darm-Traktes kommt, spricht man von einer Gastroenterologie. Dazu gehören Motilitätsstörungen wie die Gastroparese*, Schluckbeschwerden und Erbrechen, Diarrhoe*, Obstipation*, Inkontinez*, Erkrankungen der Leber, wie die Leberverfettung und letztendlich Erkrankungen der Gallenblase, des Pankreas und des Darms. Treten dieses Beschwerden auf, sollte man einen Gastroenterologen aufsuchen und sich von diesem beraten lassen. Bisher gibt es allerdings nur die Möglichkeit, die Symptome zu behandeln. Für die Ursachen gibt es noch keine Therapiemöglichkeit.

Hypoglykämie

Alle Patienten, die eine Insulintherapie machen, können an einer Hypoglykämie, einer Unterzuckerung, erkranken. Grund dafür ist eine Störung der hormonellen Gegenregulation. Normalerweise wird das Gleichgewicht im Glucosehaushalt von den Hormonen Insulin und Glucagon gewährleistet: Ist der Blutzuckerspiegel zu hoch, schüttet die Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin ins Blut. Dadurch nehmen sowohl die Körperzellen, als auch die Leber die überschüssige Glucose auf. Der Blutzuckerspiegel sinkt und die Insulinsekretion lässt nach. Ist genau das Gegenteil der Fall, der Blutzuckerspiegel also zu niedrig (Hyperglykämie), reagiert die Bauchspeicheldrüse mit der Sekretion von Glucagon. Dieses wirkt auf die Leber, welche Glycogen abbaut und somit Glucagon ins Blut abgibt. Der Blutzuckerspiegel erreicht wieder den Sollwert (etwa 0,9 mg/ml) und die Glucagonsekretion lässt nach. Diese bei stoffwechselgesunden Menschen sehr uniform ablaufende Gegenregulation bei Hypoglykämien ist bei vielen Diabetes-Patienten nur eingeschränkt möglich. Das injizierte Insulin (Typ 1) bleibt sehr lange im Blut wirksam und die Insulinabgabe kann nicht vom Körper eingestellt werden . Dies hat zur Folge das der Blutzuckerspiegel auf Dauer niedrig bleibt. Die Unterzuckerung äußert sich häufig durch Sehstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel und Sprachstörungen.

Hyperglykämie

Die Hyperglykämie ist das Gegenteil der Hypoglykämie, der Blutzuckerspiegel ist also erhöht. Bei dieser Überzuckerung handelt es sich um eine Komplikation des Typ 2-Diabetes. Der erhöhte Blutzuckerspiegel und der enorme Flüssigkeitsverlust können Nierenversagen und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma auslösen. Auslöser der Krankheit sind meistens Infektionen und das Trinken zuckerhaltiger Getränke. Die wichtigsten Maßnahmen der Behandlung sind Flüssigkeitszufuhr und Insulininjektion.

Retinopathie

Die diabetische Rentinopathie* ist eine der häufigsten Erblindungsursachen bei Menschen zwischen 20 und 65 Jahren. Wie schon zuvor gesagt kann Diabetes Schäden an verschiedenen Geweben und Organsystemen verursachen. Bei der Retinopathie sind davon die kleinsten Gefäße im Auge betroffen. Grundsätzlich unterscheidet man zwei Typen: Die nicht-proliferative diabetische Retinopathie (NPDR) und die proliferative diabetische Retinopathie (PDR). Bei der ersten Form der Retinopathie steigert sich die Gefäßdurchlässigkeit und es treten vermehrt Gefäßverschlüsse auf. Charakteristisch sind für diese Form auch die Mikroaneurismen*, an denen es zu Blutungen kommen kann. Die zweite Form äußert sich durch Gefäßneubildungen in der Nähe der Papille* des Sehnervs. Diese führen ebenfalls zu Blutungen und auch oft zur Ablösung der Netzhaut.

Die Entstehung der Retinopathie kann durch eine optimale Behandlung von Diabetes verhindert werden. Regelmäßige Besuche beim Augenarzt empfehlen sich ebenfalls, um eine eventuelle Erkrankung frühzeitig erkennen zu können.

 

Weitere Erkrankungen

Die falsche Ernährung kann auch bei Diabetikern zum Auftreten von Gicht oder zur Bildung von Gallensteinen führen.

Auf Grund der veränderten Stoffwechsellage der Diabetiker kann es häufig zu Durchblutungsstörungen kommen. Vor allem im Mundbereich können sich Bakterien leichter vermehren und Entzündungen schneller fortschreiten. Deshalb sollten Diabetiker sehr auf ihre Mundhygiene achten und regelmäßig den Zahnarzt besuchen.

Vor allem bei männlichen Diabetikern kann es auch zu Sexualstörungen (v.a. erektile Dysfunktion) kommen.

Bei einigen Diabetikern treten durch die veränderte und z.T. auch sehr stark eingeschränkte Lebensweise Depressionen auf. Zu den wichtigsten Anzeichen einer Depression zählen Antriebslosigkeit, Konzentrationsstörungen und Schlafprobleme. Diese können meist durch eine Psychotherapie zu mindest gemindert werden.


4. Behandlung von Diabetes mellitus

 

 

Ziele der Behandlung:

Symptome wie Durst, Müdigkeit, Leistungsschwäche und Blutzucker zu vermeiden. Langfristige Ziele sind die Erhaltung einer hohen Lebensqualität und Vermeidung von Folgeerkrankungen.

Typ 1 Diabetes

Die Behandlung des Typ 1 Diabetes besteht darin das fehlende Insulin zu ersetzten. Dafür gibt es zwei Möglichkeiten: Die Injektion mit Hilfe einer Spritze oder eines Pens* oder die kontinuierliche Infusion mit einer Insulinpumpe. 

Typ 2 Diabetes

Geregelte Lebensweise, Ernährungsumstellung, Reduktion des Körpergewichts, vermehrte körperliche Bewegung und Nikotin- und Alkoholverzicht stehen im Vordergrund der Behandlung des Typ 2 Diabetes. Durch viel Bewegung kann man sich vor Diabetes schützen, es wirkt aber auch gegen Diabetes. Die meisten Betroffenen leben lange ohne Medikamente oder Insulin, nur weil sie sich viel Bewegen und sich gesund ernähren. Reicht dies irgendwann nicht mehr aus, werden Tabletten (orale Antidiabetika) angewandt. Meist wird Insulin erst nach 15- 20 Jahren Krankheitsverlauf verwendet, bis dahin kann der Blutzucker durch die zu Anfang genannten Behandlungsmöglichkeiten geregelt werden.

80-90% der Menschen mit Diabetes Typ 2 haben Übergewicht.

Orale Antidiabetika sind:

Acarbose

Acarbose wirkt im Darm und vermindert bzw. verlangsamt die Aufspaltung der Kohlenhydrate in Zucker und damit die Aufnahme ins Blut. Blutzuckerspritzen nach dem Essen werden damit vermieden.

Metformin

Metformin ist besonders gut für Typ 2 Diabetiker mit Übergewicht. Es steigert die Wirkung des körpereigenen Insulin. Außerdem wirkt Metformin im Darm, wo es die Zuckeraufnahme vermindert. Es verbessert den Stoffwechsel und ist sehr hilfreich beim Abbau von Übergewicht.

Gilbenclamid

Gilbenclamid wirkt auf die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse und regt sie zur vermehrten Ausschüttung an.

Sulfonylharnstoffe

Sulfonylharnstoffe regen die noch funktionsfähigen Inselzellen der Bauchspeicheldrüse an, vermehrt Insulin auszuschütten.

Formen der Insulintherapie:

 

Konventionelle Insulintherapie (CT)

Zweimal täglich wird eine Mischung aus Normalinsulin und Verzögerungsinsulin gespritzt. Der Insulinspiegel im Blut ist dadurch recht hoch. Um Unterzuckerung zu vermeiden, werden mehrmals täglich Mahlzeiten mit festgelegten Kohlenhydratemengen eingenommen.

Vor- und Nachteile der Insulininjektion

+
Beherrschung der Blutzuckerentgleisung
 
-
kann Unterzucker(Hypoglykämie) und Unterzuckerschock (Koma) auslösen
 
+
bei normalem Blutzucker:
Risiko für Entstehung von Organschäden vermindert
 
 

Intensivierte konventionelle Insulintherapie (ICT)

ICT wird mit Normal- und Verzögerungsinsulin* durchgeführt. Um die richtige Dosis zu berechnen, muss der Diabetiker vor dem Essen seinen Blutzuckerwert messen und den Kohlenhydratgehalt der Mahlzeit abschätzen.

Þ Vorteil: mehr Flexibilität beim Essen

 

 

Insulinpumpentherapie (kontinuierliche subcutane* Insulin-Injektion)

Die Insulinpumpe ist ein kleines, batteriebetriebenes Gerät, das am Körper getragen wird und das über einen Katheter schnellwirkendes Insulin in das Unterfettgewebe abgibt.

Der erforderliche Bedarf an Insulin wird der Pumpe einprogrammiert und automatisch abgegeben. 15.000 Diabetiker in Deutschland tragen bereits diese Insulinpumpe.

Wer kommt für die Insulinpumpe in Frage? Jeder, der mit der konventionellen Insulin-therapie nicht zurecht kommt. Patienten, die nur in geringem Maße Blutzuckermessungen durchführen, sind ungeeignet für die Therapie, aber auch drogenabhängige und Patienten mit epileptischem Leiden.

Vor- und Nachteile der Insulinpumpertherapie:

+
hohe Flexibilität
 
-
Fremdkörper
+
verbesserte Lebensqualität
 
-
stört beim Sport
+
bessere Stoffwechseleinstellung
-
bei Unterbrechung : Stoffwechselentgleisung

Transplantation

Die Verpflanzung einer Bauchspeicheldrüse ist heute ein anerkanntes Verfahren in der Therapie des Typ 1 Diabetes. Sie löst die beiden wesentlichen Probleme:

  • den Abfluss des sehr aggressiven Verdauungssaftes

  • die Immunsuppression*

Der Bauchspeichel aus dem Spenderorgan wird heute meist in den Darm geleitet und nicht in die Blase, so dass der Verdauungssaft bei der Verdauung mitwirken kann.

Die Immunsuppression muss ein ganzes Leben lang erfolgen, damit gewährleistet ist, dass das Spenderorgan nicht abgestoßen wird. Das bedeutet eine große Belastung für den Körper, denn es müssen ständig starke Tabletten eingenommen werden. Deshalb wird der Pankreas nur dann verpflanzt, wenn bereits ein Nierenschaden vorhanden ist, weil dann die Immunsuppression von vorne herein erfolgen muss.

Meist wird neben der Pankreastransplantation noch eine Nierentransplantation vorgenommen. Daraus ergibt sich, dass überwiegend die Patienten in Frage kommen, bei denen der Diabetes mellitus schon zu einer schweren Nierenschädigung geführt hat. In der Regel bestehen schon weitere schwere diabetische Spätschäden, wie z.B. die Verschlech-terung der Sehfunktion.

Patienten, bei denen nur die Pankreastransplantation vorgenommen wird, haben meist einen labilen, unbeherrschbaren Stoffwechselverlauf und wiederholte Hypoglykämien, so dass die Transplantation ihre letzte Hoffnung ist. Ansonsten wird nur die Doppel-transplantation durchgeführt. Doch es gibt weltweit zu wenig Spenderorgane, um alle Diabetes erkrankte heilen zu können.


5. Die Geschichte von Diabetes mellitus

„Der Diabetes ist eine rätselhafte Erkrankung.“

Dies schrieb 100 n.Chr. der griechische Arzt Aretaios. Jedoch gab es schon in alten ägyptischen (ca.1550 v.Chr.), sowie in altindischen Texten (300 v.Chr. – 600 n.Chr.) Hinweise darauf, dass diabetische Erkrankungen vorhanden waren, die als einen Überfluss an Harn beschrieben wurden.

Aretaios war der Meinung, es handele sich dabei um eine Erkrankung des Magens, wobei wiederum ein anderer Arzt behauptete, die Nieren wären Ursache dessen.

Doch Paracelsus (*1493-1541) stellte als Theorien auf, dass die Zusammensetzung des Blutes bei den Erkrankten verändert war. Somit erkannte er als erster, dass Diabetes eine Stoffwechselerkrankung ist.

Thomas Willis (Mediziner und Naturphilosoph) beschrieb einen honigsüßen Geschmack des Urins. So entstand der Name Diabetes mellitus (=honigsüßer Durchfluss).

Das Schmecken des Urins diente somit im 17. Jh. dem Arzt zur Diagnose dieser Krankheit.

Richtung Ende des 18.Jh., Anfang 19.Jh. konnte der Zucker als Rückstand aus dem Urin gewonnen werden, sowie Zuckerkristalle isoliert werden.

Der Arzt Rollo entdeckte diesen Zucker nun auch im Blut des Erkrankten, bis 1838 Pelgiot und Bouchardt feststellten, dass es sich dabei um Glucose* handelt.

1836 untersuchte der Arzt Paul Langerhans die Bauchspeicheldrüse und entdeckte dort 9 verschiedene inselartig verteilte Zellgruppen, die Langerhansischen Inseln, deren Funktion jedoch noch unbekannt blieb.

1889 wurde zum ersten Mal durch experimentelle Entfernung der Bauchspeicheldrüse von Hunden Diabtes mellitus erzeugt. Sobald man Gewebe der Bauchspeicheldrüse wieder unter die Haut implantierte, lösten sich die Effekte der Krankheit auf. Dieses Experiment von Josef Mering und Oscar Minowski (dt. Internist) lenkte die wissenschaftliche Welt auf den richtigen Weg, da nun klar war, dass die Ursache in der Bauchspeicheldrüse, bzw. in dessen Gewebe lag.

Doch stellte sich unwillkürlich die Frage, was in dieser Drüse produziert wird, was die Heilung der Krankheit hervorruft, also den Zucker verwertet.

Diese Frage stellten sich 1921 auch Frederick Grant Banting und Charles Herbert Best von der Universität Toronto. Sie isolierten eine Substanz aus den Inselzellen und injizierten es den erkrankten Hunden, dessen Blutzuckerspiegel sich senkte.

Somit war die Heilung gegen diese Krankheit, die fast immer tödlich verlief, gefunden und der erste Mensch konnte 1922 mit dieser Substanz (Insulin) kurz vor seinem Tode erfolgreich behandelt werden.

Zwischen der Universität von Toronto und einer Firma namens „Lilly“ gab es deshalb 1923 eine Vereinbarung zur professionellen Herstellung von Insulin. Im gleichen Jahr erhielten Banting und Best den Nobelpreis für die Entdeckung des Insulins.

Ebenfalls im Jahre 1923 gelang es Forschern der Firma Hoechst, größere Mengen Insulin aus Bauchspeicheldrüsen von Schweinen und Rindern herzustellen.

Nachteilig war, dass einige Menschen das tierische Insulin nicht vertrugen. Ebenfalls konnte das Hormon auch seine Wirksamkeit verlieren, da der Körper dieses Hormon als einen fremden Stoff ansah und Abwehrstoffe gegen ihn bildete.

1955 gelang es Sanger und Thompson den chemischen Aufbau bzw. die Aminosäuresequenz* des Insulins zu analysieren.

Somit war es möglich, das Insulin synthetisch herzustellen.

1968 wird erstmals der Insulinrezeptor* auf der Zelloberfläche lokalisiert und 1972 aus einer Rattenleberzelle isoliert.

1976 konnte man das tierische Insulin so verändern, dass es von der Struktur her dem menschlichen Insulin glich, indem man die Aminosäuresequenz änderte. Das Problem der Verträglichkeit war gelöst.

Jedoch war dieser Weg zur Herstellung von Humaninsulin zu teuer geworden.

Deshalb wurde versucht, das Hormon gentechnisch zu produzieren.

1979 hatte man den Durchbruch geschafft: Die Erbanlagen von Bakterien wurden so programmiert, dass sie Humaninsulin bildeten, obwohl dieser Stoff normalerweise in ihrem Stoffwechsel nicht vorkommt.

Die Untereinheitenstruktur des Insulinrezeptors* wird 1980 aufgeklärt. Weiterhin wurde die Insulinpumpe entwickelt.

Im Jahre 1983 wird das von den Bakterien produzierte Humaninsulin eingeführt.

1984 kann man das menschliche Rezeptorgen* für Insulin auf dem 19. Chromosom identifizieren.

1985 gab es die ersten Insulinpens*, die im Gegensatz zu den Spritzen leichter zu handhaben waren.

Im Jahre 1994 wird schließlich der Signalweg, der die Insulinproduktion stimuliert, entdeckt. Darauf aufbauend konnte 1996 die Firma „Lilly“ ein sogenannte Insulin-Analogon auf den Markt bringen. Dieses Analogon ist dem Humaninsulin sehr ähnlich, jedoch in seiner Zusammensetzung und Wirkweise stark überlegen. Vor allem weil es eine sehr „natürliche“ Wirkungsweise besitzt.

Seit 1999 gibt es sogenannte Mischinsuline von der Firma „Lilly“, die den raschen Wirkeintritt des Insulin-Analogons mit der Langzeitwirkung anderer Insuline verbinden.

Die weltweit über 100 Millionen Diabetes Erkrankten können dank der Insulin-Therapie ein halbwegs normales Leben führen. Jedoch ist es für die meisten Menschen nicht sehr angenehm dauernd von einer Spritze abhängig zu sein. Deshalb sucht man nach einem als Tablette oral einnehmenden Antidiabetikum. Aber bisher waren alle Versuche, das Insulin in Kapseln oder Emulsionen zu verstecken damit die Magensäure es nicht aufspaltet, erfolglos.

Jedoch ist bei den meisten Diabetikern die Funktion der Bauchspeicheldrüse nicht völlig, sondern nur teilweise eingeschränkt. Diesen Patienten kann mit einem Medikament in Tablettenform, welches die Insulinproduktion erhöht oder die Aufnahme des Insulins im Körper verbessert, geholfen werden.

Viele Pharmahersteller versuchen außerdem ein Spray zu entwickeln, was die Spritze ersetzt.

Jedoch braucht der Patient seit ca. 50 Jahren nicht mehr regelmäßig zum Arzt. Durch Messgeräte kann er seinen Blutzuckerspiegel selbst kontrollieren. Weitere neue Messgeräte und Medikamente werden in Zukunft dem Patienten die Einstellung erleichtern.

 

Weitere Entdeckungen von blutzuckersenkenden Substanzen

1926 Entdeckung der blutzuckersenkenden Wirkung der Biguanide*

1936 Entwicklung von Protamininsuline (Verzögerungsinsuline)

1940 Das erste Depotinsulin (Surfeninsulin) wird als klare Lösung entwickelt, so dass

kein Aufmischen mehr nötig ist.

1942 Entdeckung der blutzuckersenkenden Wirkung von Sulfonylharnstoff*


6. Forschung und Suche nach neuen Behandlungsmethoden

Generelle Informationen

Die medizinische Forschung im Bereich der Diabetes melltius zielt auf zwei unterschiedliche Ziele ab:

  1. Insuline herstellen, die gemischt werden können, um den Patienten einen flexibleren Einsatz des Medikamentes zu erlauben, und die eine bessere Wirkung übere einen gewissen Zeitraum lang erzielen, damit die Patienten keine strengen Essenszeiten einhalten müssen. Man versucht auch die Spritze zu ersetzen.

  2. Die Patienten durch Gentherapie oder Transplantationseingriffe zu heilen.

Die handelsüblichen Insuline sind in ihrer Wirkdauer und dem Zeitpunkt der Verabreichung bezogen auf den Tagesablauf unterschiedlich zueinander und lassen sich nicht oder kaum miteinander mischen, wodurch die Patienten auf ein Produkt und einen geregelten Tagesablauf festgelegt sind.

Aus diesem Grund sucht man in erster Linie nach opitmalen Anwendungsbereichen der heutigen Insuline und einem bestverträglichen Mischungsverhältnis.

Daher versucht man die Insuline der nächsten Generation kompatibler zu gestalten.

Zudem sollen sie über längere Zeiträume hinweg ihre Wirkung entfalten und sich in der Wirkungsweise ergänzen (Mischinsuline). In den Tests werden Versuchspersonen verschiedene Insulinmischungen zu verschiedenen Tageszeiten verabreicht. Durch diese Behandlungen wurde eine geringere Anspannung und Stress verspürt und das Risiko für Hypoglykämien gesenkt.

Es gibt bereits schnellwirkende Insuline: Bolusanaloga. Sie können auch spontan vor einer Mahlzeit injiziert werden und erlauben dem Patienten größere Freiheiten in der Planung der Mahlzeiten.

Andere Forschungen zielen auf eine Verbesserung der vor drei Jahren in Europa zugelassenen Basalanaloga ab. Diese Insulinsubstrate senken das Risiko von Hypoglykämien und verringern das Risiko von einigen Folgeerkrankungen, da sie eine bessere Kontrolle des Körpergewichts ermöglichen. Sie haben keine unerwarteten Nebenwirkungen gezeigt und trotz der verbesserten glykämischen Kontrolle zu keiner übermäßigen Erhöhung des Körpergewichts geführt. Andere Forschungen konzentrieren sich auf die Art der Behandlung.

Die normale Art Insulin zu verabreichen ist durch eine Spritze, die sich die Patienten selbst geben. Diese Vorgehensweise kann unangenehm auf Fremde wirken und muss erst erlernt werden.

Um diese Schwelle überwinden zu können sucht man andere Möglichkeiten, das Insulin in den Körper zu transportieren. Die einfachste Methode scheint in der Anwendung von Tabletten zu liegen. Dazu mussten allerdings erst Möglichkeiten gefunden werden, das Insulin vor der Magensäure zu schützen.

Eine neuere Idee ist, das Insulin durch ein Spray oder durch inhalieren über die Lunge aufzunehmen. Hierbei ist allerdings noch unklar, welche Form und Zusammensetzung die Insulinpräparate für diese Behandlung haben müssen und welche Spätfolgen sich durch eine Einnahme über die Atemwege ergeben können. Besonders bei Rauchern und bei Erkältungskrankheiten oder anderen Lungenleiden ist keine gute Übertragung des Wirkstoffs garantiert. Auf diese Weise sind die Patienten besser vor Folgeschäden am Augen- und Nierengewebe geschützt und hätten nicht mehr die Hemmschwelle zur Spritze zu überwinden.

Bei diesen neuen Behandlungsmethoden muss der Erkrankte immer noch vorsichtig sein und eigenverantwortlich handeln.

Andere Forschungen beschäftigen sich mit der Aussicht auf langfristige bis dauerhafte Heilung des Diabetes. Man hat herausgefunden, dass beim Diabetes die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse ausfällt oder so weit nachlässt, dass der Körper Blutzucker nicht mehr alleine verwerten kann.

Die Versuche eine Bauchspeicheldrüse zu transplantieren sind allerdings bisher nicht sehr erfolgversprechend verlaufen, da die Operation mit der Einnahme von starken Medikamenten verbunden ist, die eine Abstoßung des körperfremden Gewebes unterdrücken sollen. Zudem zeigten die transplantierten Organe nicht immer die erforderliche Leistung.

Da in der Bauchspeicheldrüse nur sehr wenige Zellen das Insulin produzieren können, wurden die Zellen aus mindestens 2 Organen isoliert und dann transplantiert. Hierbei kam es neben den Abstoßungen zu einem weiteren Problem: es fehlen Spenderorgane. Die in den USA durchgeführte Studie bewies, dass die Patienten bereits nach einem Jahr nicht mehr auf die Zufuhr von Insulin angewiesen sind.

Für die Beschaffung des Zellmaterials kann man theoretisch auch auf Organe von Schweinen zurückgreifen, da Tiere ein ähnliches Insulin besitzen, das früher als Medikament eingesetzt wurde. Allerdings ist diese Methode bei Forschern umstritten und gefährlich, da so Krankheiten vom Tier auf den Menschen übertragen werden könnten. Daher sind diese Behandlungen in Europa und Australien beispielsweise verboten.

Nach der Isolierung der insulinproduzierenden Beta-Zellen wurde das Gen isoliert, das die Produktion dieses Stoffes ermöglicht, womit der erste Schritt zu einer Gentherapie genommen war.

Bei der Gentherapie wird das Gen für die Insulinproduktion in einen ungefährlichen Phagen eingesetzt. Dieser Virus, der zuvor seines Genmaterials beraubt wurde, überträgt das Gen in den menschlichen Körper. Eine Spritze mit dem Überträger wird in die Leber gesetzt. Dort injizieren die Viren das Gen für die Insulinherstellung in die Leberzellen, wo es in deren Gen übernommen wird, und diese können dann Insulin herstellen. Hierbei kann es nicht zur Übertragung von Krankheiten und Abstoßungen kommen, da es sich um körpereigene Zellen handelt, die diese Aufgabe erfüllen.

Neue Frühdiagnosemöglichkeit entdeckt

Bei der Diabetes werden die Zellen der Bachspeicheldrüse vom eigenen Immunsystem angegriffen. Lange vor deren Zerstörung greifen die T-Zellen schon die Schwann-Zellen des umliegenden Nervengewebes an. Die lassen sich in einer Blutuntersuchung nachweisen, wodurch eine frühzeitige und damit bessere Behandlung möglich wird.

Dies eröffnet möglicherweise auch die Chance auf eine Impfung bei prädiabetischen Patienten. Im Mäuseversuch zeigte sich, dass die T-Zellen des Immunsystems zwar die Nervenbahnen des Bauchspeicheldrüsengewebes angriffen, aber die für die Insulinherstellung wichtigen Beta-Zellen verschonten. Die Tiere waren so erfolgreich vor einem Typ 1 Diabetes geschützt.

Diese Behandlung ist allerdings noch im ersten Forschungsstadium und wurde erst im März 2003 entdeckt.


7. Vererbung von Diabetes mellitus

Rolle der Vererbung

Für genauere Aussagen hinsichtlich der Erblichkeit müssen die beiden Hauptformen, nämlichTyp1-Diabetes und Typ2-Diabetes gesondert betrachtet werden. Allerdings existieren gewisse Zusammenhänge zwischen den beiden Typen. Untersuchungen haben gezeigt, daß Kinder und Enkelkinder von Typ2-Diabetikern auch ein erhöhtes Risiko haben, einen Typ1-Diabetes zu entwickeln.

Die erbliche Disposition von Typ1 spielt nur eine geringe Rolle

Der Typ1 der Diabetes mellitus ist keine Erbkrankheit. Lediglich die Veranlagung wird von den Eltern an die Kinder weitervererbt. Das tatsächliche Risiko, dann auch wirklich am Typ1 zu erkranken, ist eher gering. Die Wahrscheinlichkeit, an diesem Typ zu erkranken liegt:

in der durchschnittlichen Bevölkerung bei ca. 0,3-0,5 %

Wenn nur die Mutter an Typ1 erkrankt ist und der Vater gesund ist bei ca. 1,0-3,0 %

Wenn nur der Vater an Typ1 erkrankt ist und die Mutter gesund ist bei ca. 5,0-7,0 %

Wenn beide Eltern am Typ1 erkrankt sind bei ca. 20-40 %

Vererbung erklärt nicht die Entstehung des Typ1

Mit der vererbten Veranlagung allein läßt sich die Entstehung eines Typ1 Diabetes nicht erklären. Das liegt daran, daß nur wenig Menschen, die die Veranlagung besitzen, auch tatsächlich erkranken. Außerdem ist nur bei jedem 10. Typ1- Diabetiker ein Elternteil ebenfalls erkrankt. Am Ausbruch der Krankheit müssen deshalb noch andere Faktoren beteiligt sein. Umweltfaktoren scheinen ebenfalls eine Rolle zu spielen. Eineiige Zwillinge besitzen genau die gleichen Gene, ist jedoch einer der beiden an Diabetes erkrankt, liegt das Risiko der Diabetes-Entwicklung für den anderen Zwilling bei nur 30-50 %.

Dies zeigt, daß die Vererbung zwar als Risikofaktor bezeichnet wird, aber die Entstehung der Krankheit nur begünstigt. Typ1-Diabetes entwickelt sich somit nur, wenn zu den genetischen Veranlagungen, die bisher nicht genau bekannt sind, andere Faktoren wie Übergewicht und Bewegungsmangel hinzukommen.

Vererbung beim Typ 2

Die erbliche Veranlagung ist beim Typ2 sehr viel höher zu bewerten, als beim Typ1-Diabetes. Die Wahrscheinlichkeit, als Erwachsener am Typ2-Diabetes zu erkranken, liegt:

Wenn nur ein Elternteil ebenfalls Typ2-Diabetiker ist bei 40 %

Wenn beide Eltern Typ2-Diabetiker sind bei 60 %

Vererbung allein löst die Erkrankung nicht aus

Wie auch beim Typ1-Diabetes reicht die Vererbung nicht aus, um eine Typ2-Erkrankung auszulösen. Auch hier müssen zusätzliche Faktoren wie Bewegungsmangel, Adipositas (Fettsucht) oder Hypertonie (Bluthochdruck) hinzukommen.

Das metabolische Syndrom, das heißt das Zusammenwirken von:

  • Insulinresistenz oder Hyperinsulinänemie

  • Hypertriglyceridämie (erhöhte Blutfette)

  • Adipositas

  • Hypertonie

Führt nicht nur zu einer Erhöhung des Risikos des Erkrankungsausbruchs, sondern ist auch verantwortlich dafür, dass zwei Drittel aller Diabetiker vorzeitig sterben.


8. Leben mit Diabetes

Ernährung

Als Diabetiker/in sollten Sie darauf achten, Ihre Ess- und Trinkgewohnheiten abwechslungsreich zu gestalten. Dabei sollten Sie viele Vitamine, Ballaststoffe und Mineralstoffe zu sich nehmen. Essen Sie viele Vollkornprodukte in den unterschiedlichsten Variationen, wie zum Beispiel Vollkornnudeln, Reis oder Körnerbrot. Bei Ihrer täglichen Mahlzeit sollte Gemüse oder Salat nicht fehlen. Essen Sie Gurken, Tomaten, Paprika etc. als Brotbelag oder einfach nur als Knabberei vor dem Fernseher. Außerdem ist es ratsam, pro Tag ca. 2-3 Portionen Frischobst zu sich zu nehmen, wie zum Beispiel Äpfel, Aprikosen oder Ähnliches.

Als Diabetiker/in ist es Ihre Pflicht darauf zu achten, wenig Fette zu konsumieren. Allerdings ist es vorteilhaft, fettreiche Lebensmittel zu sich zu nehmen. Essen und trinken Sie beispielsweise regelmäßig Milchprodukte wie Milch, Joghurt oder Käse der weniger als 40% Fett enthält. Beachten Sie, dass Sie Ihren Konsum von Fleisch, Wurst und Eiern begrenzen, da diese Lebensmittel viele ungünstige Fettsäuren enthalten. Eine Portion von 100-150 Gramm pro Tag ist völlig ausreichend. Essen Sie dafür um so mehr Fisch (Seefisch), da er auf Grund seiner Fettzusammensetzung empfehlenswert ist. Sie sollten ebenfalls nicht zuviel Butter oder Margarine zu sich nehmen, bereiten Sie Ihre Speisen mit pflanzlichen Ölen zu, das ist gesünder und verträglicher.

Mit Süßwaren sollten Sie vorsichtig sein. Verzehren Sie nicht zuviel von Ihnen. Falls Sie Zucker zum Süßen nehmen, dann können Sie diesen auch durch Süßstoff ersetzen, er beeinflusst den Blutzuckerspiegel nicht.

Außerdem sollten Sie ausreichend trinken. Ca. 1-2 Liter Mineralwasser, Tee oder Kaffee. Meiden Sie Fruchtsäfte, sie erhöhen schnell den Blutzuckerspiegel.

Anstatt 2-3 große Mahlzeiten zu sich zu nehmen, ist es ratsam mehrer kleine Mahlzeiten einzuplanen, wenn Sie Ihre Diabetes mit Insulin oder Tabletten behandeln. Dies ist oft vorteilhaft für den Blutzuckerverlauf.

Die Jugend

Jugendliche Diabetiker haben es besonders schwer, da in der Pubertät unregelmäßige Hormonausschüttungen vorkommen. Diese beeinflussen nicht nur das Wachstum, sondern auch den Blutzuckerspiegel. Viele Jugendliche bewerten ihren Diabetikerstatus als persönliches Versagen, dass heißt sie testen sich nicht mehr selber. Deshalb sollte darauf geachtet werden, dass Eltern und Freunde sie dazu animieren, etwas neues auszuprobieren.

Ferner sollte das Umfeld eines jugendlichen Diabetikers die Krankheit


style=" padding-left: 5px; padding-right: 5px;">
Durch fließendes Wasser o. einem Fluss geschaffen, durch ihn bewirkt, von ihm abgelagert
Konvention
Ein Vertrag zwischen mehreren Staaten
(»Abkommen)
Hydrologie
Wissenschaft vom Wasser
GWS
Grundwasserspiegel
CDD
Konvention zur Bekämpfung der Desertifikation
Erosion
Abtragen des Bodens
Wadi
Trockenes, nur bei Regen wasserführendes Flussbett der nordafrikanischen Wüsten
Deflation
Abtragen von Bodematerial durch Wind
 
 

7. Literaturverzeichnis und Quellenangabe

Bücher:

Dregne, H.E. , Desertifikation in den USA , New York 1977

Mensching, Horst G., Desertifikation , Darmstadt 1990

Mensching, Horst G. , Breitet sich die Wüste aus?, Darmstadt 1980

Knapp, R. , Vegetation von Afrika , Stuttgart 1973

Internet:

 http://www.uno.de/themen/wueste/m1.htm

 http://www.g-o.de/kap4/40bb0015.htm

 http://www.gtz.de/lamin/deutsch/desert/d02.html

CD ROM:

Microsoft Encarta 98 Artikel: „Desertifikation“

Data Becker’s Das große Lexikon 2000 Artikel: „Wüste“

Bertelsmann Discovery 99



  30. Dezember 1819
Henri Theodore Fontane wird in Neuruppin geboren.
1833
März 1836
 
Abgang  mit dem "Einjährigenzeugnis"
1836 - 1844
 
1847
Beginn der Lehre in der Apotheke "Zum Weißen Schwan",
danach in verschiedenen Apotheken in Berlin, Magdeburg,
Leipzig und Letschin
"Apotheker erster Klasse"
1844
Ab 1. April für ein Jahr Freiwilliger im Gardegrenadierregiment "Kaiser Franz" in Berlin
1845
1850
Am 8. Dezember Verlobung mit Emilie Rouanet-Kummer, der er zehn Jahre zuvor zum ersten Mal begegnet war,
Heirat am 16. Oktober
1848
Teilnahme an den Strassenkämpfen in Berlin,
im Mai Aufstellung als Wahlmann für den preußischen Landtag
1849
 
1851
1855
Schweres Leben als freier Schriftsteller,
in den folgenden Jahren Arbeit als Publizist, Kritiker, Herausgeber und Pressekorrespondent (in London), ferner Privatlehrer
Geburt des ersten Sohnes George Emile
Geburt des Sohnes Theodor
Anfang 1859
Rückkehr der Familie nach Berlin,
Fontane unternimmt märkische Wanderungen
1860
Geburt der Tochter Martha,
Eintritt in die Kreuz-Zeitung
1864
Geburt des Sohnes Friedrich,
Reise ins Kriegsgebiet um Kopenhagen und Husum in Dänemark
 
1867
1869
 
Tod des Vaters
Tod der Mutter in Neuruppin
September 1870
Dezember 1870
Reise als Kriegsberichterstatter für die Vossische Zeitung nach Frankreich, im Oktober Festnahme,
nach der Kriegsgefangenschaft Rückkehr nach Berlin
1892
Mitte 1893
Schwere Erkrankung (Gehirnanämie)
Aufnahme seiner Arbeit entgegen den Erwartungen aller Bekannten
1894
Ehrendoktorwürde der Philosophischen Fakultät der Berliner Uni
1898
Tod Fontanes in seiner Berliner Wohnung


lstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3913 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid1827087379}{\list\listtemplateid67567617\listsimple {\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3913 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid1857036668}{\list\listtemplateid67567631\listsimple{\listlevel\levelnfc0\levelnfcn0\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'02\'00.;}{\levelnumbers\'01;}\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid2012173251}{\list\listtemplateid67567617\listsimple{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext \'01\u-3913 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid2016612557}{\list\listtemplateid67567631\listsimple{\listlevel\levelnfc0\levelnfcn0\leveljc0\leveljcn0 \levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'02\'00.;}{\levelnumbers\'01;}\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid2032030071}{\list\listtemplateid67567631\listsimple {\listlevel\levelnfc0\levelnfcn0\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'02\'00.;}{\levelnumbers\'01;}\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid2058354956}{\list\listtemplateid-87381206{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3913 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3977 ?;}{\levelnumbers;}\f14\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li720\jclisttab\tx720 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3926 ?;}{\levelnumbers;}\f14\fs16\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li1080\jclisttab\tx1080 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3929 ?;}{\levelnumbers;}\f14\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li1440\jclisttab\tx1440 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3928 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li1800\jclisttab\tx1800 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3880 ?;}{\levelnumbers;}\f14\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li2160\jclisttab\tx2160 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3929 ?;}{\levelnumbers;}\f14\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li2520\jclisttab\tx2520 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3913 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li2880\jclisttab\tx2880 }{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3928 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li3240\jclisttab\tx3240 }{\listname ;}\listid2072346116}{\list\listtemplateid1689654722\listsimple{\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat0\levelspace0\levelindent0 {\leveltext\'01-;}{\levelnumbers;}\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li720\jclisttab\tx720 }{\listname ;}\listid2094551209}{\list\listtemplateid67567631\listsimple{\listlevel\levelnfc0\levelnfcn0\leveljc0\leveljcn0 \levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'02\'00.;}{\levelnumbers\'01;}\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid2104690802}{\list\listtemplateid67567617\listsimple {\listlevel\levelnfc23\levelnfcn23\leveljc0\leveljcn0\levelfollow0\levelstartat1\levelspace0\levelindent0{\leveltext\'01\u-3913 ?;}{\levelnumbers;}\f3\chbrdr\brdrnone\brdrcf1 \chshdng0\chcfpat1\chcbpat1\fbias0 \fi-360\li360\jclisttab\tx360 }{\listname ;}\listid2115588606}}{\*\listoverridetable{\listoverride\listid1310280284\listoverridecount0\ls1}{\listoverride\listid2094551209\listoverridecount0\ls2}{\listoverride\listid2902947\listoverridecount0\ls3}{\listoverride\listid1119957632 \listoverridecount0\ls4}{\listoverride\listid1069498643\listoverridecount0\ls5}{\listoverride\listid1119957632\listoverridecount0\ls6}{\listoverride\listid811098494\listoverridecount0\ls7}{\listoverride\listid467668962\listoverridecount0\ls8} {\listoverride\listid2012173251\listoverridecount0\ls9}{\listoverride\listid713194515\listoverridecount0\ls10}{\listoverride\listid719524559\listoverridecount0\ls11}{\listoverride\listid1179124684\listoverridecount0\ls12}{\listoverride\listid601962966 \listoverridecount0\ls13}{\listoverride\listid391658624\listoverridecount0\ls14}{\listoverride\listid1121924014\listoverridecount0\ls15}{\listoverride\listid1725525829\listoverridecount0\ls16}{\listoverride\listid65229426\listoverridecount0\ls17} {\listoverride\listid446311557\listoverridecount0\ls18}{\listoverride\listid705181530\listoverridecount0\ls19}{\listoverride\listid973096777\listoverridecount0\ls20}{\listoverride\listid2115588606\listoverridecount0\ls21}{\listoverride\listid986006586 \listoverridecount0\ls22}{\listoverride\listid1612785919\listoverridecount0\ls23}{\listoverride\listid1716352483\listoverridecount0\ls24}{\listoverride\listid1183084379\listoverridecount0\ls25}{\listoverride\listid1020549285\listoverridecount0\ls26} {\listoverride\listid40860959\listoverridecount0\ls27}{\listoverride\listid1511138199\listoverridecount0\ls28}{\listoverride\listid358431678\listoverridecount0\ls29}{\listoverride\listid786780851\listoverridecount0\ls30}{\listoverride\listid1724134644 \listoverridecount0\ls31}{\listoverride\listid577136114\listoverridecount0\ls32}{\listoverride\listid1028606853\listoverridecount0\ls33}{\listoverride\listid921833342\listoverridecount0\ls34}{\listoverride\listid1857036668\listoverridecount0\ls35} {\listoverride\listid1327051418\listoverridecount0\ls36}{\listoverride\listid1827087379\listoverridecount0\ls37}{\listoverride\listid617565610\listoverridecount0\ls38}{\listoverride\listid886337246\listoverridecount0\ls39}{\listoverride\listid-119 \listoverridecoun